只是前期的工作就有问题？
藤原佑皱眉瞥了三浦春吉一眼，率先迈开步伐走向了自己的办公室。
……
10分钟后，办公室。
“……你的意思是说，我们实验室里那么多人，没有一个能稳定提取Aβ56？”
听完汇报的藤原佑挑高了眉梢，再度确认道：“一个都没有？”
“是的，这种寡聚物非常的不稳定，会自发转变为其他寡聚物类型——”三浦春吉面色苦恼，“我们本来想从阿兹海默的制病机理开始研究，没想到连第一步都没迈过去……”
Aβ，即β淀粉样蛋白。
自去年（主角视角）KarenHsiaoAshe和SylvainLesné这对师生宣称从无数种不溶性Aβ中提取出可溶性Aβ56，并发表论文《大脑中特定的β淀粉样蛋白会损害记忆力》证明分离提纯后的Aβ56注入幼鼠体内后，会使幼鼠在生长过程中大脑内出现淀粉样斑块，且不会出现晚期阿尔兹海默症所具有的神经元纤维缠结、神经元纤维丢失等症状，致使其成为了研究早期阿兹海默症的理想动物模型，而Aβ56也因此成为了阿兹海默症出现的头号嫌疑人。
这一发现无疑是非常重要的，因为如果Aβ56是导致阿尔茨海默病的元凶，那么检测可溶性Aβ将有助于诊断早期阿尔茨海默病，且由于可溶性Aβ广泛存在于不溶性Aβ中，则针对可溶性Aβ的药物将有助于缓解阿尔茨海默病的部分症状，甚至可能清除大脑中的淀粉样斑。
自此，无数实验室在此后致力于发现减缓Aβ56生成、或者清除Aβ56的办法。
现在他的实验和阿兹海默症有关，实验组成员选择提取Aβ56来制造动物模型是一件很正常的事，可这么一个大佬云集的研究所竟然没一个成功的？
藤原佑眉头紧锁。
他相信研究员们的专业能力，像这种最基础的实验设计是不可能出什么大问题的。
更何况这不是一组人做不出来，而是整个研究所所有和这方面有关的人员都没能成功……
因为通过再生摇篮得到的技术是通过修复受损的神经元来治疗阿兹海默症，属于另一种意义上的‘头痛治头，脚痛医脚’，并不需要了解确切的治病机理，一直以来都没关心过这方面的藤原佑沉默了。
……